Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления. Аннотациянаучной статьипо медицине и здравоохранению, автор научной работы — Гусев Е. Ю., Черешнев Валерий Александрович. Резюме. В лекции представлены современные данные, а также авторская концепция системного воспаления, которое рассматривается как типовой патологический процесс, лежащий в основе патогенеза наиболее критичных для жизни состояний различного генеза. Анализируются отличительные признаки «классического» и системного воспаления, классифицируются иммунологические и патофизиологические механизмы лежащие в их основе. Выделяются основные частные процессы, фазы и отдельные варианты развития системного воспаления. Конкретизируется понятие «системное повреждение». Скачать бесплатно книгу: Патологическая физиология Учебник. Адо А.Д - Получить Скачать бесплатно книгу: Патология Черешнев В.А., Давыдов В. N 1- 2, pp 9- 2. 0). Научная статьяпо специальности . Ю., Черешнев Валерий Александрович. Текстнаучной работына тему . Научная статья по специальности. В лекции представлены современные данные, а также авторская концепция системного воспаления, которое рассматривается как типовой патологический процесс, лежащий в основе патогенеза наиболее критичных для жизни состояний различного генеза. Анализируются отличительные признаки «классического» и системного воспаления, классифицируются иммунологические и патофизиологические механизмы лежащие в их основе. Выделяются основные частные процессы, фазы и отдельные варианты развития системного воспаления. Конкретизируется понятие «системное повреждение». Сущностью воспаления является реакция организма на местное повреждение, которая направлена на изоляцию и устранение повреждающего фактора, а затем и тканевую регенерацию. Реакция развивается преимущественно местно — в очаге воспаления. Екатеринбург. академик РАН и РАМН, доктор медицинских наук, профессор. Тел.: (3. 43) 3. 74- 0. В свою очередь, реакция микрососудов, системы гемостаза, мастоци- тов и многих других типов стромальных клеток обеспечивает миграцию в очаг воспаления клеток- эффекторов, их преактивацию, а также локализацию повреждающих агентов. От состава клеток воспалительного инфильтрата и характера их взаимоотношения зависит тип воспалительного процесса — экссудативно- деструктивное воспаление (гнойное) или различные варианты продуктивного воспаления, а также конечная эффективность воспалительного процесса в целом. Реализация эффекторных механизмов в очаге воспаления не может осуществляться без «ресурсной поддержки» со стороны всего организма. Преимущественно эту задачу решает системная воспалительная реакция, включающая ряд взаи- . Черешнев В. А., Гусев Е. Ю. Основным инициирующим механизмом для развития системной воспалительной реакции является поступление в системный кровоток из очага воспаления отдельных цитокинов и некоторых других медиаторов воспаления. Необходимость в нем возникает не при любом, а только при выраженном воспалительном процессе, с высоким уровнем затратности метаболических и клеточных ресурсов. Проявления системной воспалительной реакции многообразны: лихорадка, нейромышечная астения, повышение в крови глюкозы и других энергетических субстратов, лейкоцитоз, повышение в крови острофазных белков и другие адаптационные изменения гомеостаза. Таким образом, системная воспалительная реакция имеет как общие, так и отличные от других вариантов стресса на уровне целостного организма (например, от классического стресса по Г. В целом воспалительный процесс включает по отношению к очагу воспаления две взаимодополняющих генетически детерминированных программы: «внутреннюю» — на локальном уровне и «внешнюю» — системнаую воспалительную реакцию. Как любой другой протективный для организма механизм, отдельные проявления воспаления могут в определенных случаях иметь негативные последствия, что, однако, не отменяет целесообразность воспаления как защитного для организма процесса в целом. Между тем, есть патологические процессы, прямо связанные с задействованием «воспалительных» механизмов, описать патогенез которых сложно, а в некоторых случаях и невозможно с позиции традиционных (классических) представлений о воспалении. Фармакотерапия без ошибок. Руководство для врачей. Регистрация Забыли пароль? Скачать бесплатно учебник : Патофизиология, Черешнев В.А. Исходя из этой идеи, мы пытались подать материал с позиций физиологических в формировании той или иной патологии. Черешнев Валерий Александрович. Ключевые слова: системное воспаление, типовой патологический процесс. Патология: Учебник: в 2 т. Автор: Черешнев В.А., Давыдов В.В. Год издания: 2006 Размер: 172.36 МБ Формат: djvu Язык: Русский. Данная книга является учебником для фармацевтических ВУЗов и является базовым изданием для изучения патологической физиологии. Это касается, прежде всего, наиболее опасных для жизни форм патологии — шоковых состояний, острых проявлений полиорганной недостаточности, развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и некоторых других критических состояний человека. Очень часто роль очага воспаления при этих состояниях несущественна, а в некоторых случаях он (очаг) и вовсе отсутствует. Первыми, кто отметил связь развития критических состояний у человека с «воспалительными» механизмами при сепсисе, а затем и неинфекционных процессах, оказались врачи- практики. При этом для верификации системной воспалительной реакции достаточно двух критериев из четырех возможных. Использование критериев системной воспалительной реакции в клинической практике позволило выделить группу риска тяжелых осложнений. Однако сами эти критерии оказались малоспецифичны к развитию критических состояний, а в некоторых случаях выявлялись даже при физиологическом стрессе, например при нормальных родах. Кроме того, «воспалительные» механизмы, для которых характерны признаки системной воспалительной реакции, в целом носят адаптационный характер и не могут непосредственно определять патогенез, например, шокового состояния. Все это предопределило необходимость описания модели системного воспаления как самостоятельного типового патологического процесса, родственного, но не идентичного классическому воспалению, что требует разделения обозначенных двух альтернативных типовых патологических процессов. В этих целях обратим внимание на истоки воспалительной реакции. Между тем, сами повреждающие факторы неоднородны. Все эти факторы способны повреждать клетку непосредственно и являются повреждающими агентами по определению. Эти молекулы «предупреждают» клетку о наличии микроорганизмов или иных факторов, представляющих потенциальную опасность. Посредством контакта обозначенных молекул с рецепторами клетка распознает принципиальный образ опасных для нее явлений. Молекулярная основа подобного распознавания — взаимодействие паттерн- распознающих рецепторов (PRR) с PAMP (pathogen- associated molecular pattern). Т. В качестве PAMP выступают консервативные структуры микроорганизмов, не имеющие строгой видовой специфичности, а DAMP — молекулы эндогенного происхождения, свидетельствующие о наличии тканевого повреждения: продукты деградации коллагена, некоторые ядерные белки, фрагменты РНК и ДНК, мембранные фосфолипиды, тканевой фактор и ряд других продуктов повреждения клеток и межклеточного матрикса. Эндогенные молекулы- паттерны являются для клеток маркерами продуктов тканевой деградации и, следовательно, информируют их через PRR о повреждении других клеток. Практически любая клетка и даже тромбоциты содержит тот или иной репертуар PRR и, следовательно, может реагировать на действие подобного рода факторов повреждения. Микробные PAMP и эндогенные DAMP могут действовать как через специализированные, так и общие рецепторы. К последним структурам можно отнести большинство Toll- подобных рецепторов человека (TLR). Некоторые микробные и эндогенные паттерны могут непосредственно активировать системы комплемента и гемостаза. Данные взаимодействия обеспечивают выраженную активацию клеток определенных клеточных популяций — «профессиональных» участников иммунной и воспалительной реактивности. Прежде всего, это лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги и тучные клетки. При этом большое число рецепторов (более 5. PAMP и DAMP, продуктами иммунного ответа, медиаторами воспаления и участвующих в активационных контактных взаимодействиях между клетками, в конечном итоге активируют внутри клетки ограниченное число транскрипционных факторов. Ключевая роль среди них принадлежит NF- k. B, вовлекающему в процесс транскрипции более 2. При этом транскрипционные факторы клеточного стресса могут активироваться не только через системы вторичных посредников различных рецепторов, но и такими неспецифическими воздействиями. Их действие приводит как к активации специфических, присущих определенному типу клеток функций (например, процесс фагоцитоза), так и типовым изменениям при клеточном стрессе — повышению основного обмена, развитию оксидантного стресса, продукции различных белков (например, белков теплового шока), которые неспецифично усиливают устойчивость клетки к повреждающим воздействиям различной природы. При получении сигнала о наличии или возможности повреждения в клетках активируются сотни «молчащих» в физиологических условиях структурных генов. Продуктами их экспрессии являются индуцибельные белки, определяющие развитие экстремальных программ на уровне клетки и процесса воспаления на уровне поврежденной ткани и организма в целом. В качестве медиаторов воспаления выступают цитокины, биогенные амины, эйкозаноиды и ряд других регуляторных межклеточных посредников. В этом плане можно говорить о феномене «заразительности» воспалительной реакции на клеточном уровне. Любая активированная клетка способна продуцировать тот или иной спектр медиаторов воспаления, но наиболее активно это делают «клетки- профессионалы» воспалительного процесса. Грань между факторами повреждения и медиаторами воспаления до определенной степени условна. Так, ряд эндогенных факторов, действующих, в частности, через TLR, например белки теплового шока (Hsp. Hsp. 72) и ядерный белок HMGB1 (high- mobility group box 1), в большом количестве выделяются во внеклеточную среду при разрушении различных ядросодержащих клеток, но могут и секре- тироваться в качестве медиаторов различными активированными популяциями лейкоцитов, макрофагами и клетками микрососудов. В целом при развитии воспаления в качестве причинных факторов ключевую роль играют маркеры повреждения, а медиаторы воспаления являются следствием их действия, и после исчезновения агентов альтерации воспалительный процесс завершается. Эта стадия клеточного стресса характеризуется, прежде всего, проявлением «внешних» по отношению к очагу воспаления механизмов. Книги по аллергологии и книги по иммунологии. Магазины в Москвем. Новокузнецкаяул. Садовническая, д. Тел. Фрунзенская. Комсомольский пр- т, д.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
January 2017
Categories |